RelA / p65 promuje różnicowanie osteoklastów poprzez blokowanie indukowanego przez RANKL apoptotycznego szlaku JNK u myszy

Osteoklasty (OC) działają w celu resorpcji kości i są odpowiedzialne za utratę kości związaną z zapaleniem stawów i osteoporozą. Liczby OC są podwyższone w większości zaburzeń przyspieszonego niszczenia kości, odzwierciedlając zmienione tempo różnicowania prekursorów i apoptozy. Oba te procesy są regulowane przez rodzinę kinaz MAP z rodziny JNK. W tym badaniu wykazaliśmy, że podjednostka NF-kB RelA / p65 hamuje apoptozę zależną od JNK podczas krytycznego okresu zaangażowania w fenotyp OC w odpowiedzi na cytokinę RANKL. To zatrzymanie śmierci komórek za pośrednictwem RelA / p65 prowadziło do zwiększonego różnicowania się OC. Read more „RelA / p65 promuje różnicowanie osteoklastów poprzez blokowanie indukowanego przez RANKL apoptotycznego szlaku JNK u myszy”

Powielanie genu BRAF stanowi mechanizm aktywacji szlaku MAPK w gwiaździakach o niskim stopniu złośliwości ad 6

Ponadto stwierdzono silną regulację w górę mRNA BRAF i ekspresję białka we wszystkich guzach niosących duplikację locus BRAF. Odkrycia te są niezwykłe, ponieważ genetyka molekularna gwiaździaków o małym stopniu złośliwości u dzieci, w szczególności gwiaździaków pilocytarnych, była w dużej mierze nieznana. Poza obserwacją kliniczną, że pacjenci NF1 mają zwiększone ryzyko wystąpienia tych nowotworów, nie zaobserwowano konsekwentnego występowania w przypadku sporadycznych gwiaździaków żadnej innej aberracji genetycznej. Podczas gdy gwiaździaki pilocytowe związane z NF1 wykazują utratę i dezaktywację alleli NF1, sporadyczne gwiaździaki pilocytarne nie mają mutacji NF1 lub obniżonej ekspresji NF1 (39). Neurofibromina, produkt genu NF1, bierze udział w represji sygnalizacji MAPK przez jej domenę GTPase (12). Read more „Powielanie genu BRAF stanowi mechanizm aktywacji szlaku MAPK w gwiaździakach o niskim stopniu złośliwości ad 6”

Powielanie genu BRAF stanowi mechanizm aktywacji szlaku MAPK w gwiaździakach o niskim stopniu złośliwości

Molekularna patogeneza gwiaździaków dziecięcych jest nadal słabo poznana. Aby lepiej zrozumieć nieprawidłowości genetyczne związane z tymi nowotworami, przeprowadziliśmy ogólnobszarową analizę aberracji liczby kopii DNA w dziecięcych gwiaździakach o niskim stopniu złośliwości przy użyciu opartej na matrycy porównawczej hybrydyzacji genomowej. Duplikacja protoonkogenu BRAF była najczęstszą aberracją genomową, a guzy z powieleniem BRAF wykazywały znacznie zwiększone poziomy mRNA dla BRAF i docelowego końca, CCND1, w porównaniu z nowotworami bez powielania. Ponadto, denaturująca HPLC wykazała, że aktywujące mutacje BRAF wykryto w niektórych nowotworach bez duplikacji BRAF. Podobnie znaczna część gwiaździaków o niskim stopniu złośliwości pochodzących od dorosłych pacjentów również miała duplikację BRAF. Read more „Powielanie genu BRAF stanowi mechanizm aktywacji szlaku MAPK w gwiaździakach o niskim stopniu złośliwości”

Rozpuszczalny receptor wyzwalający wyrażany na komórkach mieloidalnych i diagnostyce zapalenia płuc czesc 4

Czułość tej techniki pozwala wykrywać poziomy tak niskie, jak 2 pg na mililitr w przypadku czynnika martwicy nowotworu . i 3,9 pg na mililitr w przypadku interleukiny-1.. Analiza statystyczna
Wyniki opisowe zmiennych ciągłych wyrażono jako średnie . SD. Poziomy sTREM-1 i cytokiny w płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego wyrażono jako średnie . Read more „Rozpuszczalny receptor wyzwalający wyrażany na komórkach mieloidalnych i diagnostyce zapalenia płuc czesc 4”