Upośledzona aktywność mitochondrialna u potomstwa opornego na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu 2 ad 7

Dane te sugerują, że zmiany stężenia tych adipocytów w osoczu nie odgrywają istotnej roli w pośredniczeniu w insulinooporności u tych osób. Podsumowując, nasze wyniki potwierdzają hipotezę, że insulinooporność u tych młodych ludzi wynika z rozregulowania wewnątrzkomórkowego metabolizmu kwasów tłuszczowych, co może być spowodowane odziedziczonym defektem mitochondrialnej fosforylacji oksydacyjnej. Taka wada może być spowodowana zmniejszeniem zawartości mitochondriów, co z kolei można przypisać zmniejszonemu stosunkowi włókien mięśniowych typu I do typu II. Wyniki te są podobne do tych u osób szczupłych, starszych, opornych na insulinę, których oporność na insulinę, w przeciwieństwie do potomstwa opornego na insulinę, najprawdopodobniej wynika z nabytych wad w biogenezie mitochondrialnej, które prowadzą do zmniejszenia mitochondriów mięśni szkieletowych. treść.38 Ponadto, ponieważ mitochondria odgrywają kluczową rolę w pośredniczeniu w wydzielaniu insuliny indukowanej glukozą, 39 obecność podobnych odziedziczonych defektów w mitochondrialnej funkcji lub zawartości beta komórek, w ustalaniu obwodowej insulinooporności, może wyjaśniać zwiększoną częstość występowania cukrzycy. u opornych na insulinę potomstwa pacjentów z cukrzycą typu 2.5 Dane te identyfikują fosforylację oksydacyjną mitochondriów jako potencjalny cel w zapobieganiu i leczeniu cukrzycy typu 2.
W związku z tym interesujące jest to, że wspólny polimorfizm Gly482Ser czynnika aktywowanego przez peroksysom aktywujący receptor . 1, regulator transkrypcji genów odpowiedzialnych za biogenezę mitochondrialną i utlenianie tłuszczu, 40 został powiązany ze zwiększonym względnym ryzykiem cukrzycy typu 2 w duńskich populacjach41, jak również w zmienionym utlenianiu lipidów i wydzielaniu insuliny u Indian Pima. 42 Ponadto, dwa ostatnie badania z udziałem analizy mikromacierzy DNA sugerują, że istnieje skoordynowana redukcja ekspresji genów kodujących koaktywator . aktywowany przez proliferatory peroksysomów. 1., które są zaangażowane w fosforylację oksydacyjną, w mięśniu szkieletowym u pacjentów z nadwagą z cukrzycą typu 2, 43 otyłych meksykańsko-amerykańskich pacjentów z cukrzycą typu 2, 44 i z nadwagą u pacjentów bez cukrzycy z wywiadem rodzinnym w kierunku cukrzycy.44
[przypisy: Enterolwdrożenia magento, ambroksol, bromazepam ]
[hasła pokrewne: benfotiamina, chloramfenikol, Upadłość transgraniczna ]
[podobne: ekspandowany co to znaczy, wena oława, białe grudki w gardle ]