Wpływ zmiany priorytetu dopasowania HLA na wskaźniki i wyniki transplantacji nerki w grupach mniejszości ad 6

Przeszczepy z zerowymi niedopasowaniami służyły jako kategoria odniesienia. Wpływ dopasowania w loci HLA-A, B i DR na względne ryzyko utraty przeszczepu pokazano na rycinie 2. Wpływ zwiększania liczby niedopasowań w każdym locus jest porównywany z efektem braku rozbieżności w każdym locus. locus, po dostosowaniu do efektów pozostałych dwóch loci. Posiadanie jednego lub dwóch niedopasowań w locus HLA-A lub B, w porównaniu z zerowymi niedopasowaniami, nie miało statystycznie istotnego wpływu po korekcie o niedopasowania w dwóch pozostałych loci (wartości P wahały się od 0,24 do 0,43). Read more „Wpływ zmiany priorytetu dopasowania HLA na wskaźniki i wyniki transplantacji nerki w grupach mniejszości ad 6”

Wpływ ekulizumabu na wymagania hemolizy i transfuzji u pacjentów z napadową nocną hemoglobinurią ad 6

Uważa się, że te objawy są związane z wewnątrznaczyniowym niszczeniem erytrocytów PNH typu III, które mają niedobór inhibitorów dopełniacza, przez autologiczny dopełniacz. Niedokrwistość hemolityczna często powoduje zależne od transfuzji pacjentów. Ponadto pacjenci mają niezwykle wysokie ryzyko zakrzepicy potencjalnie zagrażającej życiu, szczególnie zakrzepicy żył wątrobowych i mózgowych. Około 50 procent pacjentów z PNH umiera z powodu tej choroby; mediana czasu przeżycia po rozpoznaniu wynosi 10 lat.1 Stwierdziliśmy, że defekt związanego z błoną inhibitora końcowych składników dopełniacza w PNH został złagodzony przez podanie ekulizumabu. To przeciwciało specyficznie zapobiega rozszczepieniu C5, które jest niezbędne do złożenia kompleksu atakującego błonę. Read more „Wpływ ekulizumabu na wymagania hemolizy i transfuzji u pacjentów z napadową nocną hemoglobinurią ad 6”

Ximelagatran versus Warfarin po całkowitej wymianie kolana

W badaniu dotyczącym zapobiegania żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej po całkowitej wymianie stawu kolanowego (wydanie 30 października), Francis i współpracownicy przyznają, że warfaryna ma wolniejszy początek działania niż ximelagatran. Podkreślają fakt, że około dwóch trzecich pacjentów, którzy zostali losowo przydzieleni do warfaryny, miało terapeutyczny międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) w dniu 3. Wiadomo, że z powodu krótkiego okresu półtrwania czynnika VII, INR podczas Początkowe dni terapii warfaryną odzwierciedlają głównie hamowanie tego czynnika, zapewniając w ten sposób fałszywe poczucie odpowiedniej antykoagulacji.
W tym badaniu, które obejmowało tylko 7 do 12 dni leczenia przeciwzakrzepowego, 3-dniowy okres nieoptymalnego leczenia w jednej grupie, podczas gdy lek o szybkim początku działania był stosowany w drugiej grupie, może wyjaśnić wyniki.
Salomon Banarer, MD
University of Louisville, Louisville, KY 40202
[email protected] edu
Odniesienie1. Read more „Ximelagatran versus Warfarin po całkowitej wymianie kolana”

Regulacja A patologia przez beclin 1: ochronna rola autofagii ad

Dlatego też beclin jest pozytywnym regulatorem ścieżki autofagii i promuje jego indukcję. PE jest sprzężony z cytozolowym LC3-I i przekształca go w lipidowaną LC3-II. LC3-II lokalizuje się zarówno na zewnątrz, jak i wewnątrz błonach autofagosomów i dlatego często jest stosowany jako marker. Po ich utworzeniu autofagosomy dojrzewają poprzez fuzję z przedziałami endosomalnymi i lizosomami w celu utworzenia autolizosomów do degradacji składników cytozolowych. W szlaku endosomalnym / lizosomalnym mono-ubikwitynacja służy jako sygnał do ukierunkowania ładunku transmembranowego we wczesnych endosomach na wieloukładowe ciała. Read more „Regulacja A patologia przez beclin 1: ochronna rola autofagii ad”

Upośledzona funkcja przywspółczulności zwiększa podatność na nieswoiste zapalenie jelit w mysim modelu depresji ad 7

Po drugie, jeśli rzeczywiście istnieje korelacja, wówczas depresyjni pacjenci z IBD mogą zostać wybrani do nowych strategii leczenia. Obejmują one nie tylko zastosowanie trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych, ale także zastosowanie wysoce selektywnych agonistów receptorów nikotynowych (22, 42. 44) lub, w odpowiednich przypadkach, stymulację nerwu błędnego, która jest obecnie oceniana pod kątem oporności na depresję i epilepsji (45, 46). ). Metody Zwierzęta. Read more „Upośledzona funkcja przywspółczulności zwiększa podatność na nieswoiste zapalenie jelit w mysim modelu depresji ad 7”

Upośledzona funkcja przywspółczulności zwiększa podatność na nieswoiste zapalenie jelit w mysim modelu depresji ad 5

DMI nie obniżył wyniku makroskopowego ani nie osłabił aktywności MPO u tych myszy. Podobnie wartości CRP wynosiły 25,3. 0,1 i 26,7. 0,8 ng / ml u myszy nieleczonych i leczonych DMI z zapaleniem okrężnicy. IL-1 p, IL-6 i TNF-a poziomy cytokin były również podobne (odpowiednio 1,2. Read more „Upośledzona funkcja przywspółczulności zwiększa podatność na nieswoiste zapalenie jelit w mysim modelu depresji ad 5”

Upośledzona funkcja przywspółczulności zwiększa podatność na nieswoiste zapalenie jelit w mysim modelu depresji

Dowody kliniczne i eksperymentalne wskazują, że jelitowe stany zapalne mogą być zaostrzone przez warunki behawioralne, takie jak depresja. Niedawna demonstracja tonicznego działania przeciwzapalnego, w którym pośredniczy nerw błędny w doświadczalnym zapaleniu jelita grubego, stanowi potencjalny związek między stanem zapalnym a stanem jelitowym. Tutaj pokazujemy, że warunki doświadczalne, które wywoływały zachowania podobne do depresji u myszy, zwiększały podatność na zapalenie jelit poprzez zakłócanie tonicznego hamowania błędnych prozapalnych makrofagów i że tricykliczne leki przeciwdepresyjne przywróciły funkcję nerwu błędnego i zmniejszone zapalenie jelit. Wyniki te pokazują, że wyczerpanie monoamin indukowane przez rezerpinę i separacja matczyna, 2 modele depresji, wytwarzają wrażliwość na zapalenie jelita grubego za pomocą mechanizmu obejmującego przywspółczulną transmisję i obecność makrofagów jelitowych. Tricykliczny lek przeciwdepresyjny desmetyloimipramina chronił przed tą słabością mechanizmem zależnym od nerwu błędnego. Read more „Upośledzona funkcja przywspółczulności zwiększa podatność na nieswoiste zapalenie jelit w mysim modelu depresji”

Mysi model zespołu Costello ujawnia stan nadciśnienia z udziałem III Ang ad 9

Nie wiadomo, czy białko H-RasG12V promuje nadciśnienie poprzez zmiany w innych ośrodkach mózgu, komórkach mięśni gładkich naczyń krwionośnych lub komórkach śródbłonka, które ostatecznie skutkują aktywacją układu reniny. Ang II. Konieczne będą dalsze prace nad identyfikacją szlaku sygnałowego i typów komórek zaangażowanych w rozwój nadciśnienia i związanych z nim patologii. Dostępność modelu zwierzęcego dla CS, jak również dla innych zespołów NCFC, może ujawnić dotychczas niewykryte usterki i pomóc w opracowaniu potencjalnie przydatnych strategii terapeutycznych. Na przykład, uważa się, że onkoproteina H-Ras, w przeciwieństwie do innych członków nadrodziny białek Ras, jest całkowicie zależna od potranslacyjnej farnezylacji aktywności biologicznej (47). Read more „Mysi model zespołu Costello ujawnia stan nadciśnienia z udziałem III Ang ad 9”

Mysi model zespołu Costello ujawnia stan nadciśnienia z udziałem III Ang ad 6

Przeciwnie, leczenie losartanem sprzyjało gwałtownemu i gwałtownemu spadkowi ciśnienia krwi u myszy H-Ras + / G12V i H-RasG12V / G12V. Leczenie losartanem było również skuteczne u zwierząt leczonych bozentanem (Figura 6B). Wyniki te wskazują, że nadciśnienie tych zwierząt zależy od Ang II. Figura 6 Analiza układów reniny i Ang II i ET u myszy z mutacją H-Ras. (A) Stężenie Ang II i ET w osoczu myszy o wskazanych genotypach. Read more „Mysi model zespołu Costello ujawnia stan nadciśnienia z udziałem III Ang ad 6”

RelA / p65 promuje różnicowanie osteoklastów poprzez blokowanie indukowanego przez RANKL apoptotycznego szlaku JNK u myszy ad 7

To nieprawidłowo aktywowane JNK powoduje rozszczepienie proapoptotycznego członka rodziny Bcl-2 Bid na aktywną postać jBid, co prowadzi do jego translokacji do mitochondriów i aktywacji szlaku kaspazy-3 (25). Stwierdziliśmy, że RANKL nie reguluje w górę Gadd45a, a także MKP5, w przypadku braku RelA i że aktywacja JNK jest ulepszona. Krótkoterminowa blokada aktywacji JNK zapobiega indukowanej przez RANKL apoptozie w prekursorach OC, umożliwiając ich różnicowanie, podobnie jak obniżenie poziomów Bid za pomocą siRNA. Jednak nie jesteśmy w stanie wykryć pojawienia się odszczepionych form oferty w naszym Rela. /. Read more „RelA / p65 promuje różnicowanie osteoklastów poprzez blokowanie indukowanego przez RANKL apoptotycznego szlaku JNK u myszy ad 7”